循环性休克中的肾脏自我调节与血压控制_饮食保健

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循环性休克中的肾脏自我调节与血压控制

医院王晓静译尚秀玲校

摘要

血压自我调节的重要性已经众所周知。因为肾脏灌注压—血液流速关系因人而异，因此理解肾脏自我调节对血压控制的影响就很重要。然而在循环性休克中肾脏自我调节的决定性因素仍是未知，包括并发症对它的影响与血管活性药物对它的作用。我们评估已发表有关肾脏自我调节与休克病人的学术研究，描述肾脏自我调节的主要信号途径，探讨如何评估它们，并阐述肾脏自我调节的改变与慢性疾病及休克之间的关系。

背景

很多临床研究报道了低动脉血压与不同类型休克患者死亡率增长之间的关系。这些病人都接受血管活性药的治疗来维持足够的器官灌注。一般来说将65mmHg作为平均动脉压的目标是休克治疗的初始目标血压，但是最佳目标血压往往很慢确定。例如，一个较低的目标对伴有严重脑损伤的出血性休克病人是合适的，因为这样可以减少额外的血液丢失。然而，一些病人可能能从较高的血压中获益。事实上，一项包括25名心源性休克患者的小样本研究发现在当平均动脉压在65-85mmHg范围内时，患者的微循环与组织代谢都能得到更好的维持。我们并不知道更高的血压是否对肾血流量（renalbloodflowRBF）与肾脏功能有益。在感染性休克中，多个研究发现血压高于65mmHg时RBF与肾脏功能的可变性更强。SEPSISPAM的随机对照试验评估了名感染性休克患者的目标MAP从80升至85mmHg与70升至75mmHg时之间的效应，发现两组之间的死亡率没有明显差别。然而，那些预先高血压分组的病人从更高的MAP中获益，因为证据表明这些病人有着更低的血浆肌酐值，并减少了肾脏替代治疗的使用率。这些发现或许与这些患者的肾脏自我调节功能受损有关。

肾脏自我调节的机制与评估

至少两种不同的机制与肾脏自我调节相关：快速应答——肌源学说与慢速应答——肾小球管球反馈（TubuloglomerularfeedbackTGF）。图1与图2阐述了肌源性应答与肾小球管球反馈应答信号传导途径的主要事件。Burke等人更加详细的评估了肾脏替代治疗的分子学机制。实验性操作与探究肾脏自我调节所须数据之间转换是造成偏倚的一种来源。接下来的段落为这项研究提供了纲要。其他更详细的概述可以在其他研究中发现。

静态肾脏的自我调节

肾脏自我调节通常是控制肾脏血流量稳定水平的应答以适应肾脏灌注压。在小鼠模型中，肾脏灌注压的下降通常通过填充放置在腹主动脉上的袖套来实现，之后再放在肾动脉上，这个在大型动物身上是可以实现的。为了评估在较高肾脏灌注压下肾脏的自我调节情况，我们会夹闭双侧颈动脉或者对它们进行加压。我们应该