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中度休克：脉搏一般在~次/分以下；
重度休克：脉搏速而细弱或摸不清。失血定在40%以上
1、休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。早期可逆转。
休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。
休克代偿期（也叫休克早期）的两大临床表现：
1)最主要的改变（最主要的临床表现）脉压小。
2)早期病人没有血压下降。
2、休克抑制期(也叫休克失代偿期)：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿。可造成代酸。
烦躁为早期。如果神情淡漠就是抑制期。
一个人失血超过ml引起血压下降，同时引起休克。迅速失血超过全身20%（ml）可出现出血性休克。
（三）诊断与监测
1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。
2、休克的监测
一般监测
（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。
（2）皮肤温度、色泽
（3）血压：通常认为收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。早期休克血压不变化。
（4）脉率：脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数（概念：脉率/收缩压），帮助判定休克的有无及轻重。正常人的数值低。
指数：0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。
（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。
①尿量30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足
②血压正常但尿量仍少且比重偏低者——提示急性肾衰竭，此时CVP正常。
③当尿量维持在30ml/h以上时，则休克以纠正。
特殊监测
（1）中心静脉压（CVP）：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH2O。
＜5cmH2O时，表示血容量不足；
＞15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；
＞20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
（2）肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP），反映肺静脉，左心房和左心室的功能.
PAP的正常值10-22mmHg（1.33-3Kpa）；PCWP的正常值是6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),与左心房内压接近。
PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；
PCWP增高可反映左心房压力增高（例急性肺水肿）。
mmHg换Kpa则原数*4/30；Kpa换mmHg则原数*30/4(x7.5)
（3）心排出量（CO）和心脏指数(CI)：
CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：4-6L/min；
单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI),正常值为2.5-3.5L/(min*㎡)。
CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。
（4）动脉血气分析
休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；
相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；
若PaCO2超过45~50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；
PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。
（5）动脉血乳酸测定：正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及休克的严重程度。休克导致高乳酸血症、无氧酵解。
（6）DIC的检测：
当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：
①血小板计数低于80×/L；
②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；
③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；
①3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；xiuke66
②涂片中破碎红细胞超过2%等。
（四）治疗
1、休克治疗原则（扩容）：尽早去除引起休克原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）
2、治疗方法
（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。
记忆：上肢下肢都抬高；上肢比下肢抬的更高一些；
（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。补血最好是平衡液。
（3）积极处理原发病：外伤病人大休克----坑休克同时手术止血，一起来。
（4）纠正酸碱平衡失调：主张宁酸毋碱。
（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。
（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。
（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
二、低血容量性休克
1、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。
（1）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所指的食管、胃底静脉曲张破裂出血和恭维云出血等。迅速失血超过全身总血量的20%（ml）、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。
（2）损伤性休克：多见于遭受严重损伤的病人。
2、治疗
治疗原则：低血容量性休克总的治疗原则主要包括补充血容量和积极处理原发病——止血两方面。
（1）补充血容量：首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度大于g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70-g/L时，输红细胞。可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先盐后糖。急性失血量超过总量的30%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。
中心静脉压与补液的关系
血压
CVP
原因
处理原则
正常
高
容量血管过度收缩（静脉收缩）
舒张血管
正常
低
血容量不足（低）
补充血容量（适当补液）
低
高
血容量相对过多（高）或心功能不全（衰）
给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
低
低
血容量严重不足（低）
充分补液
低
正常
心功能不全（衰）或血容量不足（低）
补液试验：确定是否是“衰”还是“低”
补液后无效是“衰”有效是“低”
补液试验：取等渗盐水ml，于5～10min内经静脉滴注。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），则表示心功能不全。
三、感染性休克（内毒素性休克）
（一）常见致病菌和发病机制
1、常见致病菌：
葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、变形杆菌、肠球菌、厌氧菌、结核杆菌、破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。
2.发病机制
感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。
在确诊为感染性休克的患者中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）：①体温38°C或36°C；②心率90次／分；③呼吸急促20次／分或过度通气，PaCmmHg；④白细胞计数12×／L或4×／L，或未成熟白细胞10%。
（二）临床表现
临床表现
冷休克
（低动力型、低排高阻型）
暖休克
（高动力型、高排低阻型）
神志
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白、发绀或花斑样发绀
淡红或潮红
皮肤温度
湿冷或冷汗
温暖、干燥
毛细血管充盈的时间
延长
1-2秒
脉搏
细速
慢、有力
脉压（mmHg）
＜30(4kPa)
＞30(＞4kPa)
尿量（/h）
＜25ml
＞30ml
“暖休克”较少见，不太严重，为G+感染引起的早期休克；“冷休克”较多见，更为严重，由G-感染引起。暖休克不及时治疗会发展到冷休克。冷的全是小的，暖的全是大的。
（三）治疗
首先是病因治疗，原则是抗感染的同时抗休克，同时进行。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。
1、补充血容量：此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主；
感染性休克的病人先扩张血管
2、控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶
3、纠正酸碱平衡失调：常伴有严重的酸中毒。
4、心血管药物的应用：经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
5、皮质激素治疗：应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。维持不宜超过48小时。
四、过敏性休克
1、过敏性休克有两大特点：
一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。
二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。
如下：
①皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆。
②呼吸道阻塞症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。
③循环衰竭表现
④意识方面的改变
⑤其他症状
⑥既往有相关物质过敏史
2、治疗：
①立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。
②首选：肾上腺素
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