脓毒症是一种古老而复杂的疾病。时至今日，脓毒症依然是人类死亡的主要原因。该综述介绍了脓毒症、严重脓毒症和感染性休克的定义、发病机制、临床特征、管理和患者转归。相关内容于年11月发表在MayoClinProc上。
定义
全身性炎症反应综合征（SIRS）：符合以下4项中的2项。
体温38℃或36℃；
心率90次/min；
呼吸频率30次/min或动脉CO2分压（PaCO2）32mmHg；
白细胞计数或个/μL或10%带状核型（bandforms）。
脓毒症：
年的定义：SIRS及有明确或可疑感染。
目前的定义：明确或可疑感染及有感染的全身表现（出现SIRS的任一特征，其他可能的表现：非糖尿病患者降钙素原和C反应蛋白增多、高血糖症、精神状态改变）。
严重脓毒症：脓毒症及有器官功能障碍的证据。
动脉低氧血症[氧合指数（PaO2/FiO2）]；
急性少尿（尽管进行了充分液体复苏，每小时尿排出量0.5mL/kg，且持续至少2h）；
肌酸酐增加0.5mg/dL；
凝血功能异常[国际标准化比值（INR）1.5、活化部分凝血活酶时间（aPTT）60s、血小板个/μL]；
肝功能异常（胆红素升高）；
麻痹性肠梗阻；
毛细血管再充盈能力降低或皮肤瘀斑形成。
感染性休克：脓毒症且液体复苏后仍存在低血压或有高乳酸血症。
静脉团注30mL/kg复苏后顽固性低血压持续存在；
高乳酸血症1mmol/L。
发病机制
脓毒症的病理生理学是复杂和多因素的，这里仅作简略的介绍。
感染同时触发了促炎反应和抗炎反应，最终导致感染被清除和促使器官衰竭的组织损伤。一般情况下，感染原触发促炎反应，使病原体得以消除；宿主触发抗炎反应，促进组织修复和愈合。这两种机制的失衡可导致组织损伤过度或免疫抑制及对继发感染的易感性增加。个体患者的反应取决于宿主（并存病和免疫抑制）和病原体（毒力和生物负载）的特征。
此外，凝血功能异常，例如血管内凝血和纤维蛋白溶解，可导致内皮功能障碍、微血管血栓和组织氧合能力受损。这些损伤，与全身血管舒张和低血压一起，可导致组织灌注不足和组织氧合能力下降，继发于氧化性应激的线粒体氧利用率下降会进一步使情况复杂化。这些机制导致进一步的组织损伤，最终促使多器官衰竭。
临床特征
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