本文刊于:岭南心血管病杂志,,22(05):-
作者:高晓,赵运梅
摘要
目的
探讨不同肥胖指标与原发性高血压(高血压)患病风险的关系。
方法
选取年4月至年4医院例健康体检者,根据体质量指数、腰围、腰臀比及腰围身高比达到肥胖标准的数目进行分组:所有指标均未达到肥胖标准者作为正常组(n=)、有一项指标达到肥胖标准者作为1指标异常组(n=)、有两项指标达到肥胖标准者作为2指标异常组(n=)、有3项指标达到肥胖标准者作为3指标异常组(n=)、有4项指标达到肥胖标准者作为4指标异常组(n=)。比较5组患者高血压发病率。采用多因素Logistic回归模型分析不同组间高血压发病风险。
结果
(1)1指标异常组、2指标异常组、3指标异常组、4指标异常组高血压发病率分别为16.49%(32/)、25.34%(37/)、31.15%(/)、46.88%(75/),均明显高于正常组的9.55%(19/),差异具有统计学意义(χ2=3.、4.、4.、6.,P0.05或0.01);(2)以正常组做参照,校正混杂因素后,各组的高血压患病风险的多因素Logistic回归分析结果显示:1指标异常组(OR=1.,95%CI:1.~2.,P=0.)、2指标异常组(OR=1.,95%CI:1.~3.,P=0.)、3指标异常组(OR=2.,95%CI:1.~4.,P=0.)、4指标异常组(OR=3.,95%CI:1.~5.,P=0.)。
结论
肥胖指标与高血压发病率相关,当肥胖指标异常数目增加,高血压的发病风险逐渐升高。
评价肥胖的主要指标包括体质量指数(bodymassindex,BMI)、腰围(waistcircumference,WC)、腰臀比(waist-to-hipratio,WHR)和腰围身高比(waist-to-heightratio,WHtR)。国内、外研究已经确认肥胖可以增加原发性高血压(高血压)的患病风险,但大部分研究主要针对BMI或WC与高血压患病风险之间的关系,较少涉及WHR和WHtR[1]。目前,联合使用BMI、WC、WHR、WHtR研究肥胖与高血压关系的研究尚比较少见[2]。本研究联合以上4种肥胖指标研究肥胖对高血压患病风险的影响,旨在进一步的了解肥胖与高血压发病之间的关系,希望能为高血压的防控提供一定的依据。
1资料和方法
1.1一般资料
选取年4月至年4医院例健康体检者,男例,女例,其中高血压例,占24.2%。纳入标准:(1)年龄20岁~80岁;(2)能够配合调查者。排除标准:(1)继发性高血压;(2)严重心包疾病、肝及肾功能不全、发热性疾病、贫血、感染及恶性肿瘤;(3)妊娠及哺乳期妇女;(4)精神疾病等原因不能配合检查者。
1.2资料收集
(1)问卷调查:内容包括性别、年龄、既往史、吸烟史及家族史等。(2)人体学测量:内容包括:身高、体质量、WC、臀围、血压。(3)实验室检查:空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。
高血压诊断标准:参照《中国高血压防治指南》,收缩压(SBP)≥mmHg(1mmFg=0.kPa)和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg,或既往确诊高血压,正服用药物者。超重或肥胖诊断标准:肥胖为BMI≥28kg/m2或男性WC≥85cm,女性WC≥80cm或男性WHR≥0.9,女性WHR≥0.85或WHtR≥0.5。
1.3分组方法
根据BMI、WC、WHR、WHtR达到肥胖标准的数目进行分组:所有指标均未达到肥胖标准者作为正常组(n=)、有一项指标达到肥胖标准者作为1指标异常组(n=)、有两项指标达到肥胖标准者作为2指标异常组(n=)、有3项指标达到肥胖标准者作为3指标异常组(n=)、有4项指标达到肥胖标准者作为4指标异常组(n=)。
1.4统计学分析
使用MicrosoftExcel录入数据,采用SPSS14.0版统计学软件进行处理。计量资料以(均数±标准差)表示,组间比较采用t检验或方差分析。计数资料以百分数表示,组间比较采用卡方检验。以正常组做参照,采用多因素Logistic回归分析检验高血压患病风险。以P0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1各组临床特征比较
1指标异常组、2指标异常组、3指标异常组、4指标异常组在性别、年龄、糖尿病及高血压患病率、吸烟史、BMI、WC、WHR、WHtR、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿酸、与正常组比较,差异具有统计学意义(P0.05),见表1和表2。
2.25组高血压发病风险分析
高血压发病影响因素的单因素Logistic回归分析结果显示:性别、年龄、吸烟史、家族史、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油及尿酸是高血压发病的危险因素(P0.05);以正常组做参照,校正以上各混杂因素后,多因素Logistic回归分析结果显示:1指标异常组(OR=1.,95%CI:1.~2.,P=0.)、2指标异常组(OR=1.,95%CI:1.~3.,P=0.)、3指标异常组(OR=2.,95%CI:1.~4.,P=0.)、4指标异常组(OR=3.,95%CI:1.~5.,P=0.),见表3。
3讨论
肥胖是高血压发生的危险因素。李若青等[3]调查名儿童发现重度肥胖儿童高血压发生风险是中度肥胖儿童的2.7倍。罗静思等[4]调查名青少年,发现BMI和WC与血压呈正相关。然而不同肥胖指标在预测高血压发生风险方面的价值尚存在一定的争议。BMI主要体现的是肥胖严重程度,但不能体现脂肪分布情况。而WC、WHR、WHtR等指标主要反应的是腹型肥胖。研究发现,臀部及大腿脂肪对健康的影响明显小于腰部脂肪,心血管并发症的发生主要与内脏脂肪增加有关[5]。董静等[6]进行了一项肥胖指标与高血压易感性关系的研究,结果发现BMI和WC均与高血压的发生相关,而BMI与高血压的相关性更好。而吴泽兵等[7]进行的另一项调查发现,在预测高血压发生风险方面WHtR的受试者工作特征曲线下面积明显大于BMI和WC。
对于肥胖导致高血压的机制目前有以下几种说法。(1)激活交感神经:交感神经系统激活在肥胖相关高血压发生中起着重要的作用。研究发现交感神经系统激活可增加能量消耗,同时也可引起α-肾上腺素受体介导的血管收缩,从而升高血压;另外,交感神经系统激活可下调β-肾上腺素受体水平,从而消弱了其能量消耗及介导的血管舒张效能[8]。(2)激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统):研究发现脂肪组织能够分泌血管紧张素原,升高血管紧张素-2水平,从而升高血压[9,10]。Kamal等[11]研究发现高脂喂养大鼠16周后,观察组脂肪细胞血管紧张素原表达障碍大鼠和对照组大鼠均发生了肥胖,对照组大鼠的收缩压及血浆血管紧张素-2水平均较实验前明显升高,而观察组大鼠收缩压及血浆血管紧张素-2水平与实验前基本一致,证明了脂肪细胞源性血管紧张素原分泌在肥胖相关高血压的发生中起着重要作用。(3)瘦素抵抗:瘦素可减少食物摄入,提高体温,促进能量消耗。脂肪细胞可合成和分泌瘦素,肥胖者存在瘦素抵抗,血浆瘦素水平较高。宋洪斌等[12]研究发现高瘦素血症与超重、肥胖、高血压及胰岛素抵抗有关。王丽娜等[13]报道肥胖者血浆瘦素浓度与血压呈正相关。Nathan等[14]研究发现大鼠下丘脑过度分泌瘦素可升高血压,但中枢神经内注射瘦素拮抗剂可逆转此效应。另外,研究发现瘦素可以通过激活黑皮质系统而激活交感神经,从而升高血压[15]。(4)水钠潴留:肥胖者肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,醛固酮和肾素水平升高不成比例,引起小血管收缩和水钠潴留,从而导致血压升高[16]。另外,研究发现肥胖者肾小管重吸收功能增强,尿钠排泄减少,引起水钠潴留,从而升高血压[17]。
本研究结果发现,各个肥胖指标异常组的高血压发生率均明显高于正常组,并且随着异常肥胖指标数目的增多,高血压发生率呈明显的增加趋势。由于各组患者在一般人口学资料及部分实验室指标水平方面存在差异,可能会对各组间高血压发生风险产生影响。因此,本研究采用多因素Logistic回归分析校正各个混杂因素,结果发现1指标异常组、2指标异常组、3指标异常组、4指标异常组患者的高血压发生风险分别是肥胖指标正常组患者的1.、1.、2.、3.倍,提示随着异常肥胖指标数目的增多,高血压发生风险升高。
综上所述,肥胖指标与高血压发病率相关,当肥胖指标异常数目增加,高血压的发病风险逐渐升高。但本研究存在一定的局限性,性别和年龄是肥胖及高血压重要的影响因素,由于样本数量受限,本研究并没有对性别和年龄进行分层研究。
参考文献(略)
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