首先，“容量过多或者过少都会造成患者的不良预后”，把容量问题当个问题，是进一步讨论的基石。
（容量过负荷，越来越引起icu医生的警惕和重视，感觉血流动力学搞得越多，cvp越低越好也越来深入人心，对输液也越来越谨慎，甚至慢慢的有了宁可加去甲也不输液的潜意识。液体猛如虎啊；当然，非icu医生往往是宁可输液，也不加去甲。去甲恶如狼啊）
不管是谈休克还是谈容量，让我们从低血容量休克开始。
这里让我们参考一下大牛的想法～～～
摘译自《Understandinghypovolaemia》DeBackerICM
基础知识（正常情况）：
血容量分为“张力性容量（所谓的“有效循环血量”）”和“非张力性容量”。
非张力性容量是充满容量血管、且跨壁压为零的容量。（是“不能”参与静脉回流（循环）的容量）
张力性容量是除去非张力性容量的容量。（是“可能”参与静脉回流（循环）的容量），其对静脉血管产生压力形成“平均体循环充盈压”，其与中心静脉压差，产生静脉回流动力，直接对心脏前负荷产生影响。
（a、非张力性容量和张力性容量只是理论上的区分，实际上都在血管内，那么在一定条件下可以相互转换。
b、当容量减少时（不考虑血管收缩变化）理论上，首先减少的是张力性容量，然后才是非张力性容量的减少。
c、同理，在补充容量时，先补充的是非张力性容量，然后是张力性容量）
低血容量早期（代偿期）：
当低血容量发生时，机体代偿收缩血管，减少非张力性容量以增加张力性容量，维持平均体循环充盈压与cvp差，维持心输出量，保持血压。
（a、改变血管容积是机体低血容量代偿的主要机制，使非张力性容量转变为张力性容量，维持心输出量、重要脏器供血。
b、代偿机制是靠强烈的交感神经兴奋、高儿茶酚胺状态维持的，临床常见患者心率增快、呼吸增快、烦躁不安等。
c、高兴奋状态下血压、心率不能有效评价低容量。乳酸，尿量，皮肤，神志更有效。（所以代偿机制在休克评价中是必须考虑的因素。）
d、各种原因的代偿减弱，将使张力性容量变回非张力性容量，循环血量锐减导致病情突然加重。（比如：“稳定”的出血患者，拟行手术止血，麻醉突然死亡。比如：外伤“稳定”患者，给予镇痛镇静处理，突然循环崩塌。等等。）对临床交感兴奋（稍烦躁）患者，给予镇静镇痛处理前，必须评估可能的低容量状态，并预备输液、升压药物。)
低血容量失代偿期：
血容量进一步减少，血管收缩也不能使非张力性容量变为足够的张力性容量，平均体循环充盈压下降，其和cvp差值减小，造成心输出量下降、低血压。
（a、代偿机制超过维持极限，及时补液是最重要和有效的处理方式，在这种情况下显然加去甲效果甚微。
b、循环障碍所带来的乳酸等酸中毒，会影响代偿效果，可致张力性容量下降而使低容量休克进一步恶化，这种情况下去甲可能产生效果。）
“相对”低容量性休克：
当容量血管扩张，张力性容量向非张力性容量转化，导致张力性容量不足，平均体循环充盈压下降，其和cvp差值减小，进而引起心输出量下降、血压下降。
（a、血管扩张也即是分布性因素，加去甲改变血管床是理论上最直接有效的方式。
b、分布性休克早期与低血容量休克在血流动力学上很难区分。（所谓的低co“冷休克”）低cvp、低scvo2、高gap，这也很容易让我们做出临床输液的决策。）
当我们评价一个休克的患者时，第一个问题我们需要回答的是：患者能从提高心输出量获益么？如果回答：是。我们再来评价患者是否是低血容量。
（所以对病人的评价不是上来就说，患者是不是低容量。这一步应该分三步：患者是不是休克～是－－－患者是不是需要提升心输出量～是－－－患者是不是低容量～～～）
（当然，甚至我们还要评价非休克患者是不是存在低容量的代偿。）
（结束语：低血容量休克，面临着对容量的理解，是基础中的基础。“容量”不同于休克，不同于心输出量，不同于血压，也不同于cvp，ivc，scvo2等等......，越是能把容量跟其他指标分开，越是能看清容量和其他指标的联系。）
（输液～～提高非张力性容量～～提高张力性容量～～提高平均体循环充盈压～～提高与cvp压差～～提高静脉回流量......
如果把输液作为起点，一直写到我们的临床目标，这条路越往后写越......，什么时候能写到血压、乳酸、尿量）
深入理解低容量性休克，其实是为了更好的看清其他类型休克中的容量问题。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
转载请注明：http://www.drwhh.com/zlyy/15564.html
当前位置： 中毒性休克 > 用药指南 > 认识循环第一步低血容量休克
