“因人而异”的时髦说法是“个体化管理”，对应在临床，是初始化治疗后的阶段（水平高的老师，个体化管理实施会更早布局、更精确细致）。具体落实，就是另一句话：滴定性治疗。
这次的主角是：血压
摘译《Personalizingbloodpressuremanagementinsepticshock》PinskyAnn.IntensiveCare()
引子：
ssc指南：30ml/kg晶体液后，低血压加去甲，目标map65。
目前的普遍争议是65这个值：可能低了。
因为，对之前有高血压、粥样硬化、高龄等的患者，理论上是有理由需要更高血压的。文献（NEnglJMed.;:–93.）也证实80～85的目标在慢性高血压患者中能减少aki和透析。
血压的高低问题，临床百变，大牛们的想法我们一一道来～～
基本想法是：a、血压要满足机体需要。（机体包括脑、肾、心脏、肝脏、肠道、微循环。）b、满足a情况下，去甲的量越小越好。
（所以：其实我们追求的是一个最低去甲维持的一个最可能的低血压。滴定血压从一个监护数值，转变成临床行为是：及时发现过低的目标血压，导致的器官/组织低灌注）
脑：
1、脑灌注压（cpp）＝map—中心静脉压（cvp）或颅内压（icp）｛cvp和icp，哪个高减哪一个｝。
2、脓毒症相关谵妄（Sepsis-associateddelirium）
3、相关点：脓毒症扰乱脑血流自调节功能；严重脓毒症脑血流减少；脓毒症导致的脑水肿可使icp上升15，cpp降至60；脑的自调节cpp范围在50～60；高血压病史患者cpp自调节阈值上升；颅脑外伤（tbi）指南推荐cpp50～70；cpp60是否必须，有争议。
4、进展：cpp也不靠谱，脑调节功能个体化评估应看脑血管反应。监测方法：
压力反应指数（pressurereactivityindex）。有反应的脑血管才是好血压。
（在脓毒症中，临床以提升map来改善脑灌注的情况用的不多，最多也只是患者高龄高血压脑梗塞风险较大，以防止map波动过低为主。相反，做的更多、也更有效的是负平衡降低cvp）
心脏：
1、冠脉灌注压＝舒张压—CVP或胸内压（ITP）｛cvp和itp，哪个高减哪一个｝。
2、低co，初期有绝对低容量/相对低容量（静脉扩张非张力性容量上升）影响，补液加去甲可纠正。然后可因心动过速和心室扩张（异长收缩）代偿而不易发现。大多可恢复。
4、脓毒症心肌抑制（Sepsis-inducedmyocardialdepression）机制：b肾上腺受体下调；钙敏感性降低；no生成增多。值得注意的是，较多文献证实，脓毒症所导致的心肌缺血机制并不明确，冠脉血流是增多的，并且心肌氧耗足够，不管是心肌细胞缺氧还是心肌生物能耗竭现象均未发现。心肌抑制似乎是机体的一种自我保护反应。也所以b受体阻滞剂的应用有想法并且有文章。
（上篇也说道，强心药物作为egdt的重要一环，但是目前指南等对强心药物使用的慎重，以及几个强心药物临床试验的失败，是否与此相关？冥冥自有天意～～～。具体血压在心脏这个话题，肌钙蛋白增高或者有缺血性心脏病患者，以避免map波动和舒张压过低为主，加用镇静镇痛减慢应激性心动过速也是主要的措施。）
肾：
1、肾灌注压＝map—CVP或腹内压（iap）｛cvp和iap，哪个高减哪一个｝。
2、肾脏灌注显然受血压和其他因素影响很大，所以中肯的建议是：一般人群map65，特殊人群map80（慢性高血压，动脉粥样硬化，慢性肾病，高龄）。
3、腹内压增高患者（腹腔感染在感染性休克中较为常见），有理由提升map。
4、其他一些影响肾自调节的药物（如非甾体抗炎药）的药物，可能从高map中获益。
5、升压药物选择：去甲首选（在脓毒症通过减低肾血管阻力和血管闭合压（pcc）增加肾血流）；血管加压素小心使用；
6、低血压对肾灌注固然非常重要，但并非脓毒症AKI的主要机制。
（提高血压目标可以解决临床少尿、肾功能异常，但不能一味的把提升血压目标作为临床改善aki的唯一手段，换句话说并不是提升灌注压能够解决所有aki。比如：流行性出血热休克期随后的少尿期，这种肾性少尿是不能用提高血压目标、纠正休克来改善纠正的。）
肝脏及肠道：
1、灌注压＝map—CVP或腹内压（iap）｛cvp和iap，哪个高减哪一个｝。
2、很深的话题，特别是肝脏，因受双重血供，甚至血流动力学也很有特点，也影响到肠道回流，文献不多。
3、肝功能的异常和肠缺血一方面考虑脓毒症影响，一方面考虑血管活性药物影响。所以可考虑的措施是，降低血压目标，以减少血管活性药物量。
4、另外，扩管药物可能是一种选择。（这好像很勉强）
（临床很少因为肝、肠道为目标调整血压，所以提到的评价血管活性药物减量可能是个想法，但临床做的更多更有效的依然是降低cvp）
微循环
很遗憾，文章没有提及这一大块的内容。
结束语：仅从血流动力学框架内说：感染性休克中各个脏器都与血压相关。
a、从灌注血压目标来说，最相关的依然是组织灌注乳酸，然后是aki，然后是心脏舒张压。对脑主要是减少血压波动影响。肝肠主要避免不当血管活性药剂量的影响。（换句话说我们往下滴定血压过程中需要监测乳酸、尿量、肌钙蛋白、神志均不受影响，以此来得出临床最低剂量去甲所维持的血压作为目标血压，也就是我们的个体化血压目标。）
b、负平衡降低cvp与提高血压目标一样有利于提高灌注压，在脑、肝肠功能维护中更为重要。
c、特别注意超过cvp的颅内压、胸内压、腹内压，往往比选择血压目标更需要处理。
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